Intoxicación por amlodipino: un recordatorio de las interacciones medicamentosas

INTRODUCCIÓN

Antiguamente conocido como angioblastoma de Nakagawa según la literatura japonesa, el angioma en penacho fue descrito en la literatura médica occidental por primera vez en 1989 por Wilson Jones y Orkin. Hasta el momento se han publicado aproximadamente 200 casos, aunque se supone que existen casos no publicados debido a que se diagnostican erróneamente como hemangioma congénito no involutivo (HCNI). Solo el 10% de las lesiones son casos congénitos, la mayoría de los casos son lesiones esporádicas en infantes menores de 5 años, aunque también se han documentado casos hasta los 14 años y ocasionalmente en adultos jóvenes. Su localización más frecuente es en tronco y extremidades inferiores, algunas veces en cuello y excepcionalmente en cara 1.
El angioma en penacho se muestra como una placa roja con bordes mal delimitados y puede contener pápulas rojas dispersas profundas, pueden ser sensibles a la palpación y dolorosas tras traumatismo de estas. En algunos casos, están cubiertos por vello o rodeados por un anillo de tejido más claro.
Su diagnóstico es principalmente histopatológico, donde se observa un patrón típico en balas de cañón mezclado con hendiduras circundantes y vasos linfáticos dilatados en el estroma mesenquimatoso.
Ocasionalmente, pueden presentar regresión espontánea o pueden tener un curso crónico y llegar a invadir músculo y hueso subyacente. El principal diagnóstico diferencial es el hemangioendotelioma kaposiforme, coincidiendo en que ambas pueden
desarrollar síndrome de Kasabach-Merritt (KMS) 2.
Nosotros reportamos el caso de un adulto de 52 años con angioma en penacho localizado en pulpejo del dedo índice izquierdo, siendo la edad de presentación inusual según la literatura médica.

INTRODUCCIÓN

Las estadísticas sanitarias mundiales 2019 de la OMS registran 97.339 muertes por suicidio en las Américas y se estima que los intentos de suicidio podrían haber sido 20 veces esa cifra; la asfixia, las armas de fuego, la intoxicación con drogas y alcohol y el envenenamiento con plaguicidas y productos químicos son entre los más frecuentes métodos utilizados para el suicidio, representan el 91% de todos los suicidios en la región (1).
Los bloqueadores de los canales de calcio se utilizan en el tratamiento de la hipertensión, la angina de pecho, las arritmias cardíacas y otros trastornos. La toxicidad potencial de estos agentes es importante y, a menudo, el público lo subestima. A modo de ejemplo, durante 2002 se notificaron más de 9500 casos de intoxicación por bloqueadores de canales de calcio, causada por una sobredosis intencional o no intencional, en los centros de intoxicaciones de los Estados Unidos (2).
En la exploración física del paciente intoxicado por bloqueadores de calcio se suele encontrar hipotensión junto con taquicardia refleja, aunque la toxicidad grave puede provocar hipotensión y bradicardia. En algunos casos, se pueden observar distensión venosa yugular, crepitaciones pulmonares y otros signos de insuficiencia cardíaca (3). El estado neurológico puede deteriorarse abruptamente una vez que la perfusión cerebral disminuye de manera crítica.

El diagnóstico de intoxicación por bloqueadores de los canales de calcio se realiza clínicamente sobre la base de la historia y los hallazgos clínicos, el tratamiento varía según la gravedad de los síntomas y puede incluir descontaminación gastrointestinal, posiblemente incluyendo lavado gástrico y la administración de calcio intravenoso, glucagón, catecolaminas y terapia con insulina en dosis altas.
La terapia con intralípidos puede ser beneficiosa en pacientes críticamente enfermos, hemodinámicamente inestables y resistentes a las terapias médicas estándar. Un marcapasos transvenoso, una bomba de balón intraaórtico y la oxigenación por membrana extracorpórea son opciones de tratamiento para los intoxicados graves (4).
Una interacción medicamentosa es una posible modificación, cuantificable y no terapéutica, en la magnitud y duración del efecto, asociada a la administración previa o simultánea de otros medicamentos o alimentos, así como a condiciones fisiopatológicas del paciente (5). Varios factores pueden generar cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos de los medicamentos. En el caso de los antibióticos, las concentraciones plasmáticas en los fluidos corporales son altamente variables y dependen, entre otros, de factores como la velocidad y el grado de absorción, distribución, unión a proteínas, metabolismo y excreción, los cuales podrían ser modificados por las interacciones medicamentosas (6).

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente femenina de 20 años, ama de casa, con antecedentes de depresión tratada a base de alprazolam y amitriptilina, es llevada a unidad hospitalaria por familiar, postintento autolítico, teniendo como causa aparente una discusión familiar; 36 horas previas a su ingreso, la paciente ingiere amlodipino 10mg (30 tabletas), eritromicina 500 mg (10 tabletas), 6 horas posteriores a la ingesta de medicamentos, presenta diaforesis generalizada, disnea de moderados esfuerzos, acuden a médico particular quien realiza lavado gástrico, evoluciona mostrando progresión de disnea a mínimos esfuerzos acompañado de hipotensión. Paciente ingresa al área crítica, al examen físico hipotensa, taquicárdica, taquipneica, con requerimiento de oxígeno suplementario, deterioro progresivo del estado de consciencia que requiere la necesidad de asistencia mecánica ventilatoria más apoyo de uso de doble inotrópico con norepinefrina más dobutamina. En exámenes complementarios, se evidencia leucocitosis de 14.0 K/µL más neutrofilia 88%, procalcitonina negativa 0.1, estudio de gasometría demuestra hipoxemia marcada PO2 40 mmHg, electrocardiograma no reporta cambios, TAC simple de tórax reporta derrame pleural bilateral laminar, no evidencia de cardiomegalia (Imagen 1). A su ingreso es tratada con reanimación hídrica; sin embargo, paciente no responde, por lo que se decide uso de doble soporte de vasopresor con norepinefrina más dobutamina, durante las primeras 72 horas de hospitalización presenta evolución tórpida, por lo que se evalúa causas posibles de falta de respuesta al manejo; no se evidencia respuesta inflamatoria activa, se descarta posible evento cardioembólico, concluyendo que, debido a metabolismo de antagonista de calcio y la inhibición impartida por el macrólido, la semivida de la medicación de acción cardiovascular se encuentra prolongada; por ende, se mantiene manejo instaurado con evolución posterior favorable. Paciente despierta con tensión arterial media mayor de 75mmHg, frecuencia cardiaca de 88lpm, frecuencia respiratoria de 22rpm, volumen diurético de 1.0 ml/kg/hora, mejoría de oxigenación con criterios de extubación debido a la resolución de distrés respiratorio, PAFI mayor a 280mmHg, la cual se logra con éxito. Paciente en condiciones de manejo en área de hospitalización.