Estenosis hipertrófica de píloro

Etiopatogenia

El trastorno ocurre por la hipertrofia del músculo pilórico, que ocasiona obstrucción del paso desde el estómago al duodeno ¹. El vómito postprandial no bilioso, característico de la estenosis de píloro, es causa común de cirugía en bebés menores de dos meses ^{1 4 8}. El análisis de la etiología es extenso, las posibilidades de factores que determinen la producción de la hipertrofia del músculo pilórico y la consecuente estenosis son muchas ³. Los factores genéticos y ambientales son importantes.

Se han propuesto las hipótesis siguientes: a). La posibilidad de descoordinación entre la peristalsis gástrica y la apertura del píloro, lo que determinaría la presión sobre la musculatura pilórica y su hipertrofia subsiguiente ⁴. b). Aumento de células epiteliales de la mucosa gástrica, que determina elevación del ácido gástrico, contracciones incrementadas del píloro y vaciamiento lento del estómago ⁴. c). Denervación anormal de capas musculares o alteración en terminaciones nerviosas, en relación con disminución de producción de óxido nítrico, cuya función es relajar el píloro; a esto se añade posible aumento de factores de crecimiento, ocasionándose la hipertrofia y las consecuencias de esta ^{1 2 3 4}. d). El protooncogén C-KIT, que interviene en la motilidad autónoma intestinal, ha sido mencionado como importante en la patogénesis de la EHP ⁴. e). Existe una tendencia familiar importante, 15% de posibilidad de EHP, en lactantes con antecedente de un familiar afectado ^{1 3 4}.

Se mencionan, además, factores ambientales: tabaquismo, macrólidos en edad temprana, lactancia artificial, contacto con pesticidas; en definitiva, al momento parece necesario aceptar que la génesis del problema es multifactorial ^{1 3 4 5 8}.

En nuestro paciente, los datos epidemiológicos de varón y primogénito, coinciden; pero no se pudo establecer ningún antecedente que permita sospechar el origen de su patología.

Epidemiología

La incidencia global de la estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es de 0.1 a 0.2% ^{2 4}. Su presencia es mayor en hombres que en mujeres (relación de 4-6 a 1), en primogénitos y pretérminos en 30 a 40% de los casos, se presenta con menos frecuencia en hijos de madres de mayor edad ^{4 8}. Es más frecuente en la raza blanca, ruralidad y en meses de verano. Es 5 veces más frecuente en familiares de primer grado que tuvieron EHP, situación que refuerza la posibilidad de que haya un elemento genético involucrado ¹. La mayor incidencia se observa en la cuarta semana (3 a 12 semanas) ^{2 4 5 8}.

Nuestro paciente reúne los siguientes datos epidemiológicos: sexo masculino, primogénito, raza blanca, se manifiesta en la tercera semana de vida.

Manifestaciones Clínicas

El síndrome pilórico, característico de la obstrucción del paso del contenido gástrico al duodeno, se expresa por vómito postprandial no bilioso ^{1 3 4 5}. Ocurre en un lactante sano que se alimenta bien, con adecuado crecimiento pondoestatural ⁴. El bebé está hambriento, irritable, llorón ⁴. En el diagnóstico diferencial, inicialmente se pueden considerar: reflujo gastroesofágico fisiológico, infección intestinal viral, obstrucción intestinal, hiperplasia suprarrenal y adenomioma gástrico. La evolución y los estudios de imagen concretan el diagnóstico ^{1 4}.

En bebés no atendidos oportunamente, pueden aparecer deshidratación, desnutrición, hemorragia digestiva secundaria a gastritis o desgarro de la mucosa gástrica, alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas ⁴. El examen físico, además de las evidencias clínicas del vómito a repetición, en muchas ocasiones, permite palpar la clásica oliva pilórica ^{1 2 3 4}. Este hallazgo confirma el diagnóstico clínico, pero depende, sobre todo, de la experticia del examinador; igualmente, parece ser que el uso precoz de la ecosonografía ha disminuido la posibilidad de palpar la oliva ^{1 2 3}. Ocasionalmente se pueden observar ondas peristálticas de lucha en el hipocondrio derecho ^{1 2}.

La posibilidad de palpar la oliva pilórica mejora siguiendo la norma de semiología, que indica debe hacerse con el paciente en ayunas o luego del vómito, acostado sobre una superficie firme, plana; con las rodillas flexionadas ^{1 4}. El examinador colocado frente a él, explora con suavidad el epigastrio y el hipocondrio derecho. Se describe la oliva pilórica, como un abultamiento ovoide, móvil, que mide 1 a 2 centímetros en su diámetro mayor ^{1 4}.

La clínica del padecimiento conforma una tríada distintiva (vómitos postprandiales violentos, ondas peristálticas de lucha y oliva palpable) que permite el diagnóstico en el 90% de casos ^{1 3}. La ecografía abdominal con sensibilidad de 90-99% y especificidad de 97-100%, en manos expertas, confirma el diagnóstico ^{1 2 3}. La imagen ecosonográfica clásica es aumento del grosor de la musculatura (normal 2 mm) y alargamiento del canal pilórico (normal 12 mm) ^{1 4 5 6}. El uso de bario para un estudio de contraste, la endoscopía digestiva alta, son posibilidades para determinados casos ^{4 6}. El laboratorio, en algunos casos, determinará una alcalosis metabólica hipoclorémica hipokalémica, resultado de la pérdida de cloro en los vómitos y aumento de la concentración de bicarbonato; y la consecuente retención de hidrogeniones por el riñón en detrimento del potasio ^{1 3 7}. Es posible el aumento de la bilirrubina indirecta por disminución del paso del estómago al duodeno, con incremento de la circulación enterohepática.

El tratamiento inmediato al diagnóstico es el manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas previo a la cirugía ^{1 3 5}. El ayuno y la colocación de una sonda nasogástrica es mandatorio. Se realiza la piloromiotomía de Fredet-Ramstedt, en la que se secciona la serosa y el músculo pilórico en forma longitudinal, sin lesionar la mucosa, con lo que se consigue normalizar el paso a través del píloro ^{1 3 5}. Esta técnica está vigente desde 1912 y se puede realizar tanto por laparotomía como por laparoscopía ^{1 3}. Reiniciada la alimentación, y con la certeza de la vía oral expedita, se considera el alta. Las complicaciones postoperatorias son raras (4.6-12%): apnea, hipoglicemia, obstrucción posterior, perforación de la mucosa ^{1 3}. Menos del 1% de pacientes quirúrgicos fallecen. En caso de comorbilidades que impidan la cirugía, la administración de sulfato de atropina oral o intravenosa puede ser una opción ^{5 7}.

El cuadro clínico en el presente caso es de vómitos postprandiales inmediatos numerosos de cuatro días de evolución, buen estado general, se evidencia pérdida de peso, mantiene el apetito y las eliminaciones son normales. La ecografía abdominal –Gold Standard– confirma el diagnóstico y el procedimiento quirúrgico –piloromiotomía de Fredet-Ramstedt– soluciona favorablemente el problema.