El generador de las ilusiones perdidas
29 diciembre, 2023
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Indexia tercera edición
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Reporte de caso
Leishmaniasis
Reporte de caso
Adenocarcinoma de próstata con diferenciación
neuroendocrina: una variedad poco frecuente
Reporte de caso
Hematoma subdural crónico, tratamiento
clínico
Índice
Editorial
Reporte de caso
Leishmaniasis
Leishmaniasis. Clinical case report
- Dra. Hilda Celi Celi
- Dr. Diego Alvear Placencia
- Md. Jessica Alvear Celi
- Md. Santiago Vélez
Adenocarcinoma de próstata con diferenciación neuroendocrina: una variedad poco frecuente
Prostatic adenocarcinoma with neuroendocrine differentiation: a rare variety
- Guzmán-García Santiago Andrés
- Rodríguez Maya Felipe
- Diego Alvear Placencia
- Pablo Ortega Espinosa
- Chamba Pineda Lizbeth Stefania
- Flores Amay Thalía Lisseth
Hematoma subdural crónico, tratamiento
clínico
Chronic subdural hematoma, clinical management
- Dr. Luis Cárdenas Carrión
- Dra. Ximena Cárdenas Loaiza
Revisión bibliográfica
Epilepsia y psicosis en adultos
• Dr. Carlos Ortega Suárez
Investigaciones
Prevalencia de cáncer de tiroides en pacientes del HCSA periodo 2000-2020
• Dr. Vicente E. Rodríguez Maya, MD, FACS, FSSO
Perspectiva
Nace la organización médica en Loja
• Dr. F. Patricio Aguirre A.
Nota Técnica
Calculadora de riesgo cardiovascular
• Dr. Carlos Tajer
REPORTE DE CASO
Leishmaniasis
Leishmaniasis. Clinical case report
Dra. Hilda Celi Celi1; Dr. Diego Alvear Placencia2;
Md. Jessica Alvear Celi3, Md. Santiago Vélez4
1. Dermatóloga. Hospital Clínica San Agustín, Loja-Ecuador
2. Especialista en Medicina Interna. Hospital Clínica San Agustín, Loja-Ecuador
3. Médico General. Universidad Técnica Particular de Loja, Loja-Ecuador
4. Médico General. Universidad Técnica Particular de Loja, Loja-Ecuador
PALABRAS CLAVE:
Leishmaniasis cutánea, leishmaniasis mucocutánea, Loja
KEYWORDS:
Cutaneous leishmaniasis,
mucocutaneous
leishmaniasis, Loja
RESUMEN
La leishmaniasis o leishmaniosis, considerada por la OMS como una de las 7 enfermedades tropicales más importantes a nivel mundial, es causada por el parásito protozoario intracelular del género Leishmania, transmitida por la picadura de un díptero hematófago hembra de los géneros Phlebotomus y Lutzomya, también conocido como mosca de arena. La enfermedad tiene principalmente tres formas clínicas: cutánea, mucocutánea y visceral; afecta especialmente a población de áreas tropicales y subtropicales. En nuestro país la región más afectada es el oriente y, en nuestra provincia, Loja, por cada 10000 habitantes, existen 0,155 casos, de acuerdo con el MSP. A continuación, se presentan 2 casos de Leishmaniasis: un paciente de sexo masculino y una paciente femenina, provenientes de la ciudad y provincia de Loja, respectivamente.
ABSTRACT
Leishmaniasis, considered by the WHO as one of the 7 most important tropical diseases worldwide, is caused by the intracellular protozoan parasite of the genus Leishmania, transmitted by the female vector insect of the genus Lutzomya, also known as the sand fly. There are approximately 70 species of animals that are considered natural reservoirs of the parasite, including man. The disease has mainly 3 clinical forms: cutaneous, mucocutaneous and visceral; it especially affects the population of tropical and subtropical areas, in our country the most affected region is the east and in our Loja province for every 10,000 inhabitants there are 0.155 cases according to the MSP. Next, 2 cases of Leishmaniasis are presented in a male patient and a female patient from the city and province of Loja, respectively.
INTRODUCCIÓN
La Leishmaniasis, una enfermedad tropical considerada un problema de salud pública, se caracteriza por la aparición de úlceras granulomatosas en la piel o mucosas, y transmitida por la picadura de insectos infectados con el parásito de Leishmania. Al picar, introducen en la piel los parásitos en forma de promastigotes, los cuales, luego de ingresar, son fagocitados por macrófagos y se convierten en amastigotes generando las manifestaciones clínicas. Las características clínicas incluyen una
amplia gama de manifestaciones con diferentes grados de severidad, que dependen de la especie de Leishmania involucrada y la respuesta inmune del huésped. Existen aproximadamente 70 especies de animales que se consideran reservorio, los principales son los mamíferos salvajes o domésticos; también es considerado el hombre como reservorio natural.
- E-mail: hceli10@hotmail.com
1. ORCID iD: 0000-0002-5115-6465
2. ORCID iD: 0000-0002-7532-2499
3. ORCID iD: 0000-0002-5267-2736
Caso clínico 1: Leishmaniasis cutánea localizada
Paciente de 38 años, sexo masculino, procedente de la ciudad de Loja, abogado, acude a consulta dermatológica por presentar en muslo derecho lesión de 3 semanas
de evolución, posterior a picadura de insectos en viaje a parroquia rural del cantón Loja. Al examen físico se evidencia en cara anterior de tercio superior de muslo derecho placa eritemato-violácea de bordes irregulares de aproximadamente 6 cm, con tejido descamativo y presencia de úlcera central con tejido granulomatoso,
hemorrágica con costra periférica, además de múltiples nódulos satelitales indoloros (fig. 1). A nivel inguinal se palpan adenopatías ipsilaterales indoloras; previamente recibió tratamiento sistémico con antibióticos que no especifica, más corticoides tópicos sin remisión del cuadro. Se realiza biopsia de lesión con reporte de patología: «la dermis superficial y profunda muestra infiltrado inflamatorio crónico constituido por histiocitos, células epitelioides, y células gigantes multinucleadas con estructuras parasitarias tipo amastigotes en el citoplasma de algunos histiocitos. Los hallazgos histológicos son consistentes con proceso inflamatorio crónico granulomatoso tipo leishmaniasis cutánea»(fig. 2). Laboratorio de Patología, Ortega Lab. Después de recibir el resultado, el paciente fue referido a MSP para recibir el tratamiento correspondiente.
Caso clínico 2: Leishmaniasis cutánea diseminada
Paciente de 72 años, sexo femenino, nacida y residente en el cantón Celica, agricultora, con antecedente de hipertensión arterial, que consulta a servicio de medicina
interna luego de acudir a varios servicios de salud por presentar lesiones en cara, cuello, miembro superior izquierdo, con 6 meses de evolución, siendo tratada con
antimicóticos sistémicos, corticoides tópicos, antituberculosos (guiado por biopsia de lesión), sin mejoría del cuadro. Al examen físico se evidencian lesiones eritemato-violáceas descamativas con costras en mentón, mejilla derecha, cuello, ala nasal derecha, barbilla y miembro superior izquierdo (figuras 3-4); se comunica
caso al servicio de dermatología, y conjuntamente se decide realizar una nueva biopsia que reporta presencia de amastigotes de Leishmania; se instaura tratamiento a
base de glucantime 1 ampolla IM por 20 días, resolviéndose el cuadro exitosamente (figuras 5-6).
Figura 1. LC que afecta muslo derecho, se evidencia placa con úlcera central y lesiones satelitoides. (fuente: Archivo fotográfico, Celi, H. Hospital Clinica San Agustín, Loja, Ecuador).
Figura 2. Placa histológica. Estructuras parasitarias tipo amastigotes en el citoplasma de algunos histiocitos. (fuente: Archivo fotográfico, Ortega, P. Hospital Clinica San Agustín, Loja, Ecuador).
Figura 3. LC que afecta región facial central, mejillas, mentón y barbilla, caracterizada por lesiones eritemato-descamativas (fuente: Archivo fotográfico, Celi, H. Hospital Clinica San Agustín, Loja, Ecuador)
Figura 4. LC que afecta cara interna de brazo izquierdo con presencia de costra central. (fuente: Archivo fotográfico, Celi, H. Hospital Clinica San Agustín, Loja, Ecuador).
Figura 5 Resultados luego de completar tratamiento (fuente: Archivo
fotográfico, Celi, H. Hospital Clinica San Agustín, Loja, Ecuador).
Figura 6. Resultados luego de completar tratamiento (fuente: Archivo fotográfico, Celi, H. Hospital Clinica San Agustín, Loja, Ec
DISCUSIÓN
En Ecuador, la leishmaniasis cutánea es endémica, tanto en la región amazónica, como en la costa y ciertos valles interandinos, reportándose en 23 de las 24 provincias, incluyendo todas las provincias amazónicas. De acuerdo con el MSP, en el 2018, en nuestro país se notificaron 1268 casos de leishmaniasis, de los cuales 1241 fueron la forma cutánea y 27 la forma mucocutánea. De todos estos casos, en la provincia de Loja se han presentado 8 en la forma de leishmaniasis cutánea (1).
Se conoce que predomina en zonas húmedas y selvátcas, sin embargo, en estaciones lluviosas se ha hallado en áreas por encima de los 2.500 m de altitud. La incidencia es mayor en períodos pluviosos por las condiciones favorables que se presentan para la reproducción de estos vectores (2). De acuerdo con Torres-Guerrero (3), en su revisión de leishmaniasis refiere que la leishmania tiene mayor prevalencia, en alturas comprendidas entre 0 a 1500 metros sobre el nivel del mar y temperaturas mayores a 20°C. En temperaturas inferiores a 8°C, la actividad del vector se ve comprometida. Es una enfermedad ampliamente distribuida, se encuentra en todos los continentes excepto Oceanía y es endémica en áreas geográficas circunscritas en el noreste de África, el sur de Europa, Medio Oriente, sureste de México y Centro y Sudamérica (3).
En el Ecuador la mayor transmisión se produce en individuos de áreas rurales, desde tierras bajas hasta elevaciones de 2500 metros sobre el nivel del mar (4); y, según Jones (5), en su investigación sobre nuevas especies de insectos de Ecuador, refiere que la composición geográfica del país propicia la presencia del vector mosca de la arena, potencial transmisor del parásito del género Leishmania.
La forma cutánea y mucocutánea son causantes de úlceras en la piel a nivel de la picadura del vector y, en casos graves, generan deformaciones de las áreas afectadas.
Las lesiones cutáneas más comunes en el país son de tipo ulcerativas, sin embargo, también se han descrito pápulas, placas, nódulos y formas erisipeloides (6).
La leishmaniasis diseminada es una forma rara de la enfermedad cutánea. Se observa particularmente con L. amazonensis en el hemisferio occidental, aunque también pueden estar involucrados otros organismos. Además, se presenta en el hemisferio oriental, con frecuencia en personas que padecen infecciones concurrentes por VIH. En la leishmaniasis cutánea difusa, los nódulos no se ulceran, pero se dispersan ampliamente por la piel (7), como lo presenta Mancheno (8) en su reporte de caso de leishmaniasis cutánea diseminada en una paciente proveniente de Quito, quien presentó dermatosis que afectaba cabeza, tronco y extremidades, caracterizada por múltiples nódulos eritematosos. Las características clínicas de la leishmaniasis cutánea son diferentes entre los casos de tierras altas y bajas. El “tipo andino” suele presentarse como lesión única, que mide menos de 5 mm de diámetro; la mayoría de ellos son pápulas costrosas con muchos parásitos. (9). El período de incubación varía de 1 a 4 semanas, pero puede ser de años, la lesión es un nódulo eritematoso e indoloro de 1 a 10 cm de diámetro que se úlcera de 1 a 3 meses: cura sola en 6 meses a 4 años dejando una placa deprimida y discrómica con telangiectasias.(10)
El tratamiento de elección para la leishmaniasis son los antimoniacales, en especial los pentavalentes, han sido el mejor medicamento desde hace 50 años. La glucantima (antimoniato de meglumina) 10-20kg se administra durante 12 días a 3 semanas, o hasta que se obtengan los datos de curación clínica y parasitológica. El pentostam (estiboglunato sódico) 20 mg kg/día se administra durante 20 días. En las formas cutáneas, o ante riesgo cardiovascular, también puede inyectarse antimoniales por vía intralesional, 0,2 por 10 ml, cada semana(10). Ambos antimoniales tienen eficacia superior al 20% (2).
Los efectos adversos de los antimoniales pueden ser reacción local, anorexias, vómitos, mialgias, altralgias, cefalea, aumento de las enzimas hepáticas y pancreáticas, alteraciones electrocardiográficas como prolongación del intervalo QT. (2,6,10)
En la forma anérgica se utiliza anfotericina B y su forma liposomal, así como su factor de transferencia. En la leishmaniasis cutánea resulta útil la dapsona o diaminodfenilsulfona (DDS) 3mg kg/día durante 3 semanas.(10)
El aplanamiento de las lesiones cutáneas se da a las 4-6 semanas después del tratamiento, el tamaño de la lesión debe disminuir en más del 50%. Las lesiones ulcerativas sufren reepitelización completa en aproximadamente 3 meses después del manejo médico. (6)
CONCLUSIONES
- La leishmaniasis es una enfermedad de difícil diagnóstico, especialmente en zonas no consideradas endémicas.
- Los cambios climáticos han permitido que el insecto radique en varios lugares, no necesariamente tropicales o subtropicales, como en alturas comprendidas entre 1500 a 2000 msnm.
- Se puede llegar a concluir que el estado inmunogenético de los pacientes, en algunos casos, puede influir para que se parasite la población junto con factores sociales y geográficos característicos de nuestro país.
- Consideramos que ciertos casos de leishmaniasis en las formas cutánea y mucocutánea o diseminada están siendo subregistrados en nuestro país, ya que muchos de los casos remiten sin tratamiento.
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3. Torres-guerrero E, Quintanilla-cedillo MR, Ruiz-esmenjaud J, Arenas R. Leishmaniasis : a review. 2017;6(May):1–15.
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8. Mancheno-valencia A, Cabezas-arteaga J, Sacoto-aizaga K. Caso clínico: leishmaniasis cutánea diseminada (LCD). 2017;(Lcd):251–4.
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10. Arenas R. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento. 5th ed. Mc Graw Hill, editor.
Mexico DF; 2013.
Como citar el presente artículo:
Celi H, Alvear D, Alvear J, Vélez S. Leishmaniasis. Reporte de casos. Indexia. Diciembre 2021
REPORTE DE CASO
Adenocarcinoma de próstata con diferenciación
neuroendocrina: una variedad poco frecuente
Prostatic adenocarcinoma with neuroendocrine
differentiation: a rare variety
Dr. Víctor Leonardo Hidalgo Montaño1; Dra. María Elisa Puertas
Bravo2; Md. María de los Ángeles Hidalgo Torres3
1 Urólogo, Departamento de Urología, Hospital Clínica San Agustín, Loja, Ecuador
2 Patóloga, Departamento de Patología, Hospital Clínica San Agustín, Loja, Ecuador
3 Médico general, Loja, Ecuador
PALABRAS CLAVE:
Adenomectomía,
adenocarcinoma,
neuroendocrino, próstata,
quimioterapia.
KEYWORDS:
adenomectomy,
adenocarcinoma,
neuroendocrine, prostate,
chemotherapy
RESUMEN
El cáncer de próstata es uno de los tumores con mayor incidencia en la población masculina y el segundo en mortalidad después del cáncer de pulmón. Es importante destacar que el marcador tumoral antígeno prostático específico total, que consta en la mayoría de los pedidos de los exámenes médicos de la población que sobrepasa la quinta década de la vida, es la ruta a un mayor diagnóstico del cáncer de próstata. Sin embargo, aún vemos retención aguda de orina por esta patología. El 95% se presenta con una variedad histológica de adenocarcinoma de la próstata, el 5% restante puede mostrar variaciones histológicas de tipo neuroendocrina. A continuación, exponemos el caso de un paciente de 64 años de edad, en tratamiento con alfa bloqueantes por hipertrofia prostática benigna, acude a emergencia con retención aguda de orina, se lo somete a una adenomectomía transvesical de la próstata y el resultado histopatológico indica adenocarcinoma acinar de la próstata Grade Group 5 con diferenciación neuroendocrina.
El tratamiento no definido y la evolución desfavorable que ocurre en estos pacientes obligan a un análisis clínico minucioso y tratamiento urgente en el área de oncología.
ABSTRACT
Prostate cancer is one of the tumors with the highest incidence in the male population and the second in mortality after lung cancer. It is important to note that the tumor marker prostate specific antigen that appears in most of the requests of the medical examinations of the population over the fifth decade of life, is the route to a greater diagnosis of prostate cancer.
However, we still see acute urine retention due to this pathology. 95% present with a histological variety of prostatic adenocarcinoma, the remaining 5% may present neuroendocrine-type histological variations. We present a case of a 64-year-old patient treated with alpha blockers for benig prostatic hyperplasia, that attended the emergency room with acute urine retention.
He undergoes a transvesical prostate adenomectomy and the histopathology result indicates
acinar prostatic adenocarcinoma Grade Group 5 with neuroendocrine differentiation. Undefined treatment, bad prognosis and evolution that occurs in these patients require a through clinical analysis and an urgent treatment in the oncology area.
INTRODUCCIÓN
El cáncer de próstata es el de mayor incidencia en la población masculina en general y el segundo en mortalidad después del cáncer de pulmón a nivel mundial, siendo el primero en incidencia local según las estadísticas de la Agencia Internacional para Investigación en Cáncer(1), el 95% son adenocarcinoma de la próstata, mientras que solo el 5% demuestran variantes histológicas de tipo neuroendocrinas, las cuales no tienen una directriz de tratamiento establecida, debido a su alto grado de agresividad, diseminación y temprana aparición de metástasis óseas, pulmonar o hepático. El diagnóstico se realiza por estudio de patrón histológico y pruebas de inmunohistoquímicas(2–4).
La conducta terapéutica es la administración de quimioterapia sistémica y, cuando existe una combinación con cáncer de próstata tipo adenocarcinoma, se asocia el bloqueo androgénico total y radioterapia. La cirugía radical es controversial. A pesar de los tratamientos el pronóstico es pobre y la sobrevida es de meses desde su diagnóstico(4).
E-mail: nnayocorsa2002@gmail.com
1. ORCID iD: 0000-0001-7798-8553
2. ORCID iD: 0000-0002-5242-7546
3. ORCID.iD/0000-0002-2839-1459
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 64 años, casado, nacido y residente en Loja, con antecedentes patológicos personales de diabetes mellitus 2 en tratamiento con empaglifozina e insulina NPH; hipertrofia prostática en tratamiento con tamsulosina desde hace 3 meses. Consulta en el área de urgencias porque desde hace 24 horas presenta hematuria macroscópica seguida de retención aguda de orina y dolor abdominal intenso. Al examen físico se presenta diaforético, álgico, afebril; al examen digitorectal se palpa próstata de consistencia blanda, no dolorosa, cápsula prostática de superficie regular, móvil
sin compromiso extraprostático.
Los exámenes complementarios revelan hemoglobina 15, hematocrito 45%, antígeno prostático específico 5.9 ng/ml, ecografía pélvica próstata grado IV: 90 gramos.
Se decide realizar prostatectomía transvesical, el resultado de anatomía patológica informa los siguientes hallazgos: adenocarcinoma acinar con diferenciación neuroendocrina (figura 1), inmunohistoquímica: sinaptofisina positividad citoplasmática granular, cromogranina A positivo paranuclear, en componente con diferenciación neuroendocrina, racemasa positivo citoplasmático granular en componente de adenocarcinoma y con diferenciación neuroendocrina, BCL2 positividad citoplasmática leve en componente neuroendocrino, pancitoqueratina AE1/AE3 positivo de membrana en zonas de diferenciación neuroendocrina (figuras 2, 3). Grado histológico Grade Group 5, calificación de Gleason 9 (4+5); con patrón terciario de Gleason 3, cuantificación tumoral 70%; involucra cápsula prostática sin rebasarla, invasión linfática y perineural presentes.
Con este resultado de histopatología, se deriva a paciente a servicio de oncología para inicio de tratamiento, previo exámenes de estadificación tumoral (tomografía contrastada de tórax, abdomen, pelvis; gammagrafía ósea).
Figura 1. Biopsia de próstata: A. coloración HE 20x; transición de adenocarcinoma a diferenciación neuroendocrina B. HE 40x; áreas sólidas del tumor con diferenciación neuroendocrina
Figura 2. Inmunohistoquimica: A.Sinaptofisina 40x positividad granular citoplasmática en componente neuroendocrino. B. Cromogranina A 20x positividad paranuclear en zona de diferenciación neuroendocrina
Figura 3. Inmunohistoquimica: A. Racemasa 40x positividad granular citoplasmática. B. Ck AE1/AE3 20x positividad de membrana en componente con diferenciación neuroendocrina
DISCUSIÓN
El cáncer de próstata es el segundo cáncer más frecuente en los hombres después del cáncer de pulmón y, según la International Agency for Research on Cancer, mediante la plataforma GLOBOCAN, es el primero en incidencia en el Ecuador (1). El adenocarcinoma acinar compuesto por células exocrinas que típicamente expresan receptores andrógenos (RA), antígeno prostático específico (PSA) y fosfatasa ácida prostática es el más común, y representa el 95% de casos(2,5,6).
El epitelio prostático se compone de tres líneas celulares principalmente: basales, secretoras y células neuroendócrinas. Estas han ganado interés durante la última década, pues se conoce que no solo participan en la regulación del crecimiento y diferenciación de la glándula con actividad exocrina, produciendo somatostatina, cromogranina A, B, C, péptido similar a la hormona estimulante tiroides, proteína similar a la hormona paratiroidea, entre otros, sino que también la presencia de células neuroendocrinas similares malignas incide directamente en el pronóstico, progresión y evolución del cáncer de próstata(7,8).
Las células cancerosas NE-like se cree que tienen el mismo origen de las células neuroendocrinas normales, una célula madre del epitelio basal, con la diferencia de que las células cancerosas atraviesan por un proceso de transdiferenciación bajo la influencia de ambientes patológicos como la supresión androgénica. Es por esta razón que la incidencia del adenocarcinoma de próstata con diferenciación neuroendocrina aumenta generalmente posterior a la terapia de ablación androgénica de un CA próstata común (6,9).
Las células NE-like en los carcinomas prostáticos carecen de características morfológicas específicas, por lo tanto, solo se pueden visualizar ante su sospecha mediante el uso de biomarcadores inmunohistoquímicos que incluyen cromogranina A (CgA), sinaptofisina, Bcl-2, una proteína antiapoptótica relacionada con la pérdida del proceso de muerte celular programada y la resistencia hacia los andrógenos, α-metilacil-CoA racemasa. Todos estos marcadores positivos en el caso descrito. De manera similar, a las NE benignas, las NE-like malignas no secretan PSA y carecen de receptores androgénicos (RA) (5,10–12).
Estos tumores con diferenciación neuroendocrina, al no poseer RA, se convierten en tumores altamente agresivos con completa independencia a la hormonoterapia, rápida progresión de la enfermedad, metástasis con niveles bajos de PSA. Autores como Páez, Wang y otros han demostrado como único factor independiente hasta el momento para desarrollo de carcinoma neuroendocrino un grado histológico alto con calificación de Gleason >8, lo cual coincide con el diagnóstico del paciente presentado, neuroendocrino de novo + Gleason 9 (13), con una presentación ambigua con un valor de PSA total bajo con respecto al peso de la próstata 90 gramos, relación PSA total y libre mayor del 23 % y las características que no impresionaban un origen maligno tanto del examen rectal como ecográfico.
La diferenciación neuroendocrina en el carcinoma prostático es rara y poco establecida, con una incidencia muy baja; se reconocen espectros diferenciales histológicos que incluyen: carcinoma neuroendocrino de células pequeñas, de células grandes y adenocarcinoma con diferenciación neuroendocrina, siendo este último el más frecuente. De este es excepcional ver un debut (como el presentado), ya que, de manera usual, la mayoría son un CA prostático convencional que se diferencia a un neuroendocrino posterior al tratamiento hormonal (6,14,15).
No existe un protocolo de tratamiento establecido. Independientemente de la terapéutica decidida, el pronóstico de sobrevida es poco alentador, con 12 meses aproximadamente. Una opción es la prostatectomía radical siendo curativa solo en etapas tempranas y si los tumores son limitados; el uso del bloqueo androgénico es controversial, ciertos estudios lo recomiendan en combinación con quimioterapia, sin embargo, otros indican que puede producir hiperactivación del sistema neuroendocrino en el tejido prostático en los pacientes con tumores mixtos (adenocarcinoma y carcinoma neuroendocrino). Actualmente se ha implementado la quimioterapia con agentes como el cisplatino y etopósido; no obstante, fármacos como los análogos de la somatostatina han demostrado capacidad para contrarrestar la diferenciación NE, impiden la proliferación celular además de inducir apoptosis. Se han probado otros como antagonistas de la bombesina e inhibidores mTor que limitarían la proliferación de las células independientes de andrógenos lo que resulta en una expectativa relevante para el tratamiento de este tipo de neoplasias (4,13,15,16).
La diferenciación neuroendocrina se correlaciona con mayor progresión tumoral, peor pronóstico y escasa respuesta al tratamiento, debe sospecharse histopatológicamente en tumores de alto grado con importante necrosis y en pacientes con rápida progresión de la enfermedad o pacientes con adenocarcinoma de próstata conocido que hayan sido manejados con terapia hormonal y tengan un deterioro significativo. En estos casos, se recomienda estudios con inmunohistoquímica para una oportuna detección, derivación y tratamiento de los pacientes(16–18).
CONCLUSIONES
- El carcinoma de próstata de tipo neuroendocrino tiene una incidencia muy baja del 1 al 5 %.
- Su importancia clínica radica en su agresividad, con diseminación fugaz, metástasis tempranas sin un esquema terapéutico establecido.
- Desde el punto de vista histopatológico, es importarte tener presente la diferenciación neuroendocrina en el cáncer de próstata confirmada por inmunohistoquímica, porque este, al constituir un elemento de riesgo, supone así un condicionante para el tratamiento y pronóstico de estos pacientes.
- La cirugía radical de la próstata es controversial, la respuesta al tratamiento es muy pobre con sobrevida de solamente meses luego del diagnóstico.
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Como citar el presente artículo:
Hidalgo L, Puertas M, Hidalgo M. Adenocarcinoma de próstata con diferenciación
neuroendocrina: una variedad poco frecuente. Reporte de casos. Indexia. Diciembre 2021.
REPORTE DE CASO
Hematoma subdural crónico, tratamiento clínico
Chronic subdural hematoma, clinical management
Dr. Luis Cárdenas Carrión1; Dra. Ximena Cárdenas Loaiza2
1. Neurocirujano-Terapista Neural
2. Neuróloga Clínica-Clínica de toxina botulínica
Fecha recepción: 05-10-2021
Fecha aceptación: 04-11-2021
Fecha publicación: 10-12-2021
Palabras Clave
Hematoma subdural
crónico. Fragilidad
capilar. Enzimas
proteolíticas. Escala
clínica de Markwalder
KEY WORDS:
Chronic subdural
hematoma. Capillary
fragility. Proteolytic
enzymes. Markwalder
clinical scale
INTRODUCCIÓN
El hematoma subdural crónico es una de las enfermedades que ha sido reconocida y tratada de manera quirúrgica desde los inicios de las primeras civilizaciones, se reconocen grabados en todas las culturas que muestran seres humanos de cuya cabeza fluye contenido líquido; en nuestro continente se encuentran tanto en el incario como en los pueblos aztecas y mexicas. Es una enfermedad que con frecuencia padecen especialmente las personas de edad avanzada, aunque igualmente puede afectar a personas con menores rangos edad, incluso a niños.
El hematoma subdural crónico (HSC) se define como una colección sanguíneo-fibrinoide en el espacio subaracnoideo, existente entre las meninges: duramadre y aracnoides, debido a traumatismos, complicaciones de aplicación de dispositivos de derivación ventricular de LCR, infecciones (empiema y meningitis), coagulopatías u otras causas (1), se incluyen accesos intensos de tos en ancianos (teoría personal) pues la atrofia cerebral permite mayor desplazamiento encefálico en el LCR provocando ruptura de venas corticales.
Su etiología es con mayor frecuencia secundaria a traumatismos craneoencefálicos, en buen número de casos de poca intensidad también se pueden presentar como complicaciones de enfermedades inflamatorias del encéfalo.
Hematoma subdural crónico es una patología que ha sido reconocida desde los albores del desarrollo de la humanidad, pues existen muchas evidencias en cráneos fósiles, especialmente encontrados en los territorios del incario, que muestran huellas de perforaciones quirúrgicas con signos de regeneración de los bordes óseos, lo que habla de supervivencia. Wirchow, en 1857, es el primero en describirlo como “paquimeningits hemorrágica”.(1)
Basados en la fisiopatología, que ha demostrado que los vasos de la membrana parietal del hematoma son frágiles y resangran con facilidad, lo que no permite la adecuada formación de los coágulos por una deficiente adherencia plaquetaria, y, por otro lado, en que la fibrinólisis también deficiente se realiza solo dentro los coágulos, sin modificar la estructura de las membranas, hechos demostrados en muchas investigaciones, hace varios años tomamos la iniciativa es actuar modificando estas circunstancias.
FISIOPATOLOGÍA
Por cualquiera de las causas mencionadas, se produce un foco de sangrado venoso en el espacio subaracnoideo, proponemos que debe ser de bajo flujo y de volumen creciente, con la consiguiente formación de un coágulo en el espacio casi virtual, que es el subaracnoideo, mismo que tiene capacidad limitada receptiva, lo que crea el conflicto entre el continente craneal que es inextensible y el contenido: aracnoides encéfalo y vasos sanguíneos, modificados por la edad; esta meninge en sus compartimentos tiene una capacidad de volumen constante conteniendo por lo que se producen mecanismos de compensación mayor volumen de LCR que ocupa el espacio cedido por el encéfalo atrófico, para mantener constante la presión intracraneal.
Inicialmente el crecimiento del coágulo es asintomático, poco a poco ocupa el espacio subaracnoideo; el LCR, que está sometido a los movimientos del latido cerebral lo que amolda el coagulo a la anatomía intracraneal. La organización del coágulo en estas condiciones permitió la postulación de las teorías de la fisiopatología del hematoma subdural crónico. Teoría osmótica planteada por Gardner en 1932 (1), considerando el crecimiento por la presión osmótica y por la presión oncótica por el incremento del contenido de proteínas dentro del coágulo. La teoría del resangrado propuesta por Weir: “en cualquier edad del hematoma hay eritrocitos frescos”, lo que clínicamente provoca resangrado silente o progresiva fuga de sangre fresca dentro de hematoma subdural crónico (1) los sangrados nacen en las membranas del hematoma compuestas de: elastina, vasos sanguíneos, fibroblastos y miofibroblastos, la neovasculatura es frágil y potencia el resangrado, en el interior hay enzimas proinflamatorias, como calicreína, bradiquinina, factor activador de plaquetas; los vasos de la membrana externa del hematoma puede ser fuente de factores fibrinolíticos y mediadores inflamatorios que provocan la destrucción celular dentro del hematoma.
También se han encontrado disminución de los factores de la coagulación en comparación al plasma; II, V, VII, VIII y X, lo que se considera ser medio de formación de proteínas anticoagulantes con incremento de t-PA (activador tisular del plasminógeno) dentro del hematoma.
“Una coagulopatía localizada y defectos de formación del coágulo en el hematoma subdural crónico, asociados a la formación de membranas con vascularización defectuosa, fibrinólisis, coagulopatía y resangrado complementan la teoría de Weir.
CUADRO CLÍNICO CLÁSICO
Se trata de pacientes mayores de 65 años de edad con antecedentes de traumatismo en la cabeza de hasta cuatro meses atrás o, como proponemos, especialmente en mayores de 80 años que han tenido cuadros clínicos que hayan cursado con tos intensa, además, pacientes que tomen anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y pacientes con coagulopatías.
Pueden presentar:
• Cefalea que tiende a ser continua, de intensidad moderada a severa.
• Alteraciones del lenguaje.
• Cambios en las funciones cerebrales superiores.
• Hemiparesia o cuadriparesia.
• Alteraciones en el control esfinteriano.
• Deterioro del estado de alerta cuando se está descompensando.
A continuación, se exponen los procedimientos que se incluyen nuestra investigación:
DIAGNÓSTICO
Historia clínica detallada (historia de vida), exploración clínica neurológica, estudios de neuro-radiología que pueden ser tomografía axial computarizada y/o resonancia nuclear magnética, además, pruebas de laboratorio que incluyan biometría hemática TP, TTP.
Las imágenes deben mostrar colecciones subdurales, unilaterales o bilaterales, con que estén comprimiendo el cerebro, con características de cronicidad, es decir: isodensos o hipodensos, en relación a la densidad del LCR y del parénquima cerebral. Como sucede en medicina, cada persona presenta sus propias manifestaciones clínicas de manera independiente a lo observado en las imágenes, por tal motivo se han adoptado varias escalas para definir el estado neurológico de los pacientes con HSC. Nosotros adoptamos la más sencilla y más practica de aplicar
- E-mail: luis_cardenasmd@hotmail.com
1. ORCID iD: 000-0002-7930-8598
ESCALA CLÍNICA DE MARKWALDER
TRATAMIENTO
El consenso generalizado de tratamiento se basa en un principio que es norma en todos los servicios de neurocirugía: HEMATOMA DIAGNOSTICADO, HEMATOMA DRENADO.
Al igual que en todas las actividades médicas, siempre existen excepciones, hay varios reportes científicos que muestran la posibilidad de evitar el tratamiento quirúrgico. Manejos con esteroides y con diuréticos básicamente, uso de atorvastatina entre otros, siempre con la expectativa quirúrgica en caso de descompensación.
Apoyándonos en estos trabajos científicos y, considerando las condiciones clínicas estables y por contraindicaciones para que puedan recibir anestesia general, nos llevó a proponer el manejo clínico trabajo realizado en el transcurso de los últimos 20 años.
Presentamos en las tablas adjuntas 15 casos que cumplían uno o más de los siguientes requisitos:
1. Edad de 18 a 93 años.
2. Presentar riesgo cardiológico alto.
3. Estar en grados desde 0 a II en la escala clínica de
Markwalder.
4. Expectativa quirúrgica en caso de descompensación.
Existen algunas condiciones clínicas: fueron pacientes estables clínica y neurológicamente, que se consideran de riesgo quirúrgico muy elevado, que contraindica la práctica de una cirugía, para estos casos, y en algunos otros, primó el factor económico.
Con el debido consentimiento informado, venimos proponiendo y realizando el manejo clínico bajo los siguientes considerandos:
El tratamiento consistió en la administración de un procoagulante: el etamsilato, y de manera concomitante enzimas proteolíticas de tipo estreptoquinasa/estreptodornasa oral o tabletas que contienen papaína/tripsina/quimotrisina, dado que la primera desapareció del mercado en todo el país desde hace unos 7 años.
El etamsilato comercializado para el uso humano está indicado para la prevención y tratamiento de las hemorragias en cirugía y en los procesos de “hemorragias pulmonares, digestivas, renales, ginecológicas etc., así como en las condiciones de fragilidad vasculares f y capilaridad aumentadas, sin describirse ningún efecto, contraindicación o efecto secundario”. (HEMO 141)
Los estudios realizados en prevención de reducción del sangrado de heridas (Canal, Laporte, y Steve 1967, Steve y Cols 1959, Deacok y Birley 1969), hemorragias intraventriculares en neonatos prematuros (Chen 1993, Ment y cols 1984), disminución del sangrado postoperatorio (EMEA 1998, Cornet 1969).
El presente estudio es una serie de quince casos de pacientes cuyas edades varían entre los 18 y 93 años, de los cuales se presentaron cuatro pacientes de sexo femenino, 11 de sexo masculino; dos pacientes de los más jóvenes tuvieron como etiología la descompresión cerebral post-derivación ventrículo-peritoneal, los demás son antecedentes de traumas leves incluyendo caídas en posición sedente. Destacan dos pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis. (grafico 1, grafico 2 y gráfico 3)
Las localizaciones correspondieron a las áreas frontoparietal en 12 casos, 1 occipital, unilaterales, dos hemisféricos bilaterales.
Se utilizó en todos el etamsilato en tabletas, asociado a tabletas de estreptoquinasa/estreptodornasa por vía oral, en los otros seis se asoció a una tableta que combina papaína, bromelina, tripsina y quimotripsina. La respuesta fue positiva por mejoría de la sintomatología en los primeros 20 días, el tratamiento varió entre 20 a 60 días con base en los controles de tomografía axial computarizada de encéfalo. No se presentaron complicaciones clínicas ni necesidad de cirugía.
Gráfico 1. – Pacientes clasificados por sexo.
Gráfico 2. – Pacientes clasificados por edad.
Gráfico 3. – Pacientes clasificados en la escala de Markwalder
Para ilustración se muestran dos casos con las evidencias tomográficas:
Caso 1
Paciente femenino de 79 años de edad con insuficiencia renal crónica, tratada con hemodiálisis, sufre traumatismo craneal en mayo de 2019, el 8 de agosto presenta crisis convulsivas, en la TAC se encuentra un hematoma frontoparietal derecho; por el alto riesgo cardiológico, en otra institución de salud deciden no realizar cirugía, por esta razón se inició el manejo con papaína asociada a tripsina y quimotripsina por 90 días,
lográndose la resolución completa del hematoma.
Caso 2
Paciente femenino de 65 años, sin antecedentes patológicos de importancia, sufre caída de su altura en su baño el día 19 de mayo de 2019, la atención inicial a los 2 días incluye TAC normal, asintomática en el control del 9 de agosto de 2019, TAC de control muestra hematoma subdural crónico frontoparietal bilateral; se trata por dos meses con tripsina-quimotripsina-papaína, etamsilato por diez días, el estudio del 9 de agosto de 2019 muestra la resolución del 80% del volumen de los hematomas, y la del 12 de septiembre de 2019 muestra resolución completa de los hematomas en ambos hemisferios cerebrales.
DISCUSIÓN
Dentro de los principios fundamentales de la medicina, existe aquel que reza “nada hay escrito de manera definitiva en la medicina”, “no existen reglas absolutas, pues siempre tratamos a personas que hacen sus enfermedades de manera individual”. Con el presente trabajo se demuestra que existen casos de pacientes con hematoma subdural crónico, que pueden ser tratados médicamente, evitando un procedimiento quirúrgico.
Con esta misma orientación, se están haciendo estudios mediante el uso de estatinas, lo que confirmaría para nosotros que “no siempre todo hematoma subdural crónico diagnosticado debe ser drenado”.
CONCLUSIONES
Con base en nuestro estudio, se obtienen las siguientes conclusiones:
1. En los casos que no hay una emergencia quirúrgica, es posible hacer un tratamiento clínico.
2. El manejo con procoagulantes que mejoran la calidad de los epitelios de los vasos subdurales neoformados, como el etamsilato, previenen nuevos focos de sangrado.
3. El uso concomitante de enzimas fibrinolíticas produce la reabsorción de los residuos hemáticos.
4. Se logra la desaparición de los elementos de la seudocápsula y de los tabiques intracapsulares.
5. No se presentan efectos secundarios.
6. Se recomienda de manera segura para pacientes: ancianos, cardiológicos con riesgo quirúrgico medio y, alto y también en pacientes no muestran descompensación o agravamiento en sus manifestaciones neurológicas.
7. Se sugiere más estudios de tratamientos clinicos, que puedan evitar cirugías en un número importante de casos.
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Como citar el presente artículo:
Cárdenas L, Cárdenas X. Hematoma subdural crónico, tratamiento
clínico. Reporte de casos. Indexia. Diciembre 2021.
Como citar el presente artículo:
Celi H, Alvear J, Vélez S. Alopecias. Reporte de casos. Indexia. Abril 2022.
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Dr. José Rodríguez Maya
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DIRECTOR-EDITOR:
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INFORMACIÓN PARA AUTORES:
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